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溃疡新理论新技术PPT课件_图文

现代消化性溃疡病 某些概念复习 . 1 流行病学 ? 美国每年发病率为1.8% ? 10%人一生中患此病 2 流行病学 死亡率下降,GU仍高于DU (1)人类平均寿命延长和老年人多 罹患GU有关 ( 2 ) NSAIDs 应 用 , 致 溃 疡 发 生 出 血 和穿孔率升高 3 概念 ?病理学:深度达到或穿透粘膜肌层 ?影象学,内镜:大于5mm ?部位:接触消化液的部位 4 发病机制 ? 尚未完全阐明 ? 胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡 5 黏膜防御系统 ? 正常胃粘膜保护性屏障,是一种积极的 动态保护过程 ? 胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层 组织防御因子,快速地修复损伤,阻止 有害因子侵袭 6 黏液-碳酸氢盐的屏障 ? 黏液:上皮细胞和胃腺黏液细胞分泌,主要成 分:粘蛋白,粘多糖,有弹性,粘滞性 ? 碳酸氢盐:上皮细胞分泌,相当于胃酸最大排 出量的5%~10%, ? 作用:缓冲机械损伤,粘液中HCO3-中和胃酸, 吸附胃蛋白酶 7 细胞紧密相连 ? 上皮细胞对高浓度酸具有抵抗力 ? 细胞脂蛋白膜间紧密相连,维持黏膜层 的电子梯度,防止H+反渗 8 黏膜修复和重建 ? 胃黏膜上皮细胞处于不断再生和脱落的平衡中, 胃黏膜上皮细胞70-90小时更新一次 ? 表面上皮细胞损伤后,数分钟内受损粘膜即重 新上皮化,进行整复 9 黏膜修复和重建 黏液样罩膜(mucoid cap):覆盖于损伤部位, 由凝胶样黏液、纤维蛋白、细胞碎片组成,保 持上皮层完整性;罩膜内pH5,有利于基底膜 细胞的迁移 10 黏膜的微循环 ? 提供黏膜细胞代谢营养物质和氧气,营养减低, ATP含量下降,黏膜损伤不易愈合 ? 运走组织中的H+,向黏膜表面运送HCO3-, 维持 细胞内的酸碱平衡 11 黏膜防御的调节 细胞生长因子(EGF)来源腮腺和十二指肠腺, 促进黏膜细胞蛋白质合成,加快黏膜的再生和 修复,对胃上皮细胞有营养作用,抑制胃酸的 分泌 12 黏膜防御的调节 前列腺素:刺激黏液和碳酸氢盐分泌,增加表皮 活性脂质成分,增加局部血流量,增进细胞内 溶酶体和细胞膜稳定,减少炎症介质的释放 13 黏膜防御的调节 ? 一氧化氮(NO)增加黏膜的血流量 ? 三叶因子:小分子多肽,分子结构呈三叶形态。 黏膜受损,分泌增加,与黏液中糖蛋白结合形 成稳定的凝胶复合物 ? 生长抑素(SS)降低中性粒细胞与内皮细胞间 相互作用,减少炎症反应,增加血流量 14 胃肠黏膜的防御机制 防御因素 黏 黏液-碳酸氢盐的屏障 膜 上 层 黏液样罩膜 表面活性磷脂 黏 黏膜修复 膜 层 细胞紧密相连 酸的转运 调节防御因子的释放 黏 黏膜血流量 膜 下 中性细胞的黏附和渗出 层 作用机制 屏障作用,防止H+扩散 覆盖于损伤部位,保持上皮层的完整性,提供罩膜下碱 性或中性的微环境 增加上皮细胞疏水性,增加黏液层的黏度 黏膜损伤时,基底膜细胞快速上皮化重建 保持电子梯度,防止上皮细胞酸化 转运HCO3-进入胃腔,中和胃酸,防止细胞酸化 促进细胞分化,刺激黏液和碳酸氢盐分泌,增加局部血 流量 转运营养和缓冲液(HCO3-)至胃肠表面上皮细胞 有损伤因子出现,中性细胞的黏附和渗出,在黏膜下层 能形成适当的免疫反应 15 胃酸和胃蛋白酶 胃酸/胃蛋白酶自身消化是形成PUD的原因 之一 16 胃酸和胃蛋白酶 ? 胃酸及胃蛋白酶作用 ? 自身消化,直接破坏粘膜,形成溃疡 ? 1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”,尤 其是DU ? 动物实验 向胃内滴0.1NHCL(或加胃蛋白 酶),可引起溃疡 17 胃酸和胃蛋白酶 ? 胃酸分泌调节: ? 增加分泌 旁分泌(组织胺)神经分泌(乙酰胆碱) 内分泌(胃泌素受体) →胃酸分泌 胃泌素和神经分泌→肠嗜铬样细胞 (ECL)↑ →组胺↑ ? 抑制分泌:D细胞分泌SS(生长抑素) ↓嗜铬样细胞(ECL)→ ↓组胺 18 胃酸和胃蛋白酶 ? 壁细胞数量增多 ? 胃泌素分泌增加 ? 壁细胞对刺激物质敏感性增加 ? DU胃酸抑制G细胞分泌反馈机制减弱 ? 70% DU球部HCO3-分泌明显降低,H.pylori炎症 改变黏膜分泌 ? DU30%-35%迷走兴奋性增高 ? 胃排空增快 19 幽门螺旋杆菌 ? 1970年再次发现此菌并认识到与胃炎有关 ? 1982年首次由Barry Marshall培养此菌成功 20 幽门螺旋杆菌 Hp的感染是引起PUD的重要因素 ①对Hp的感染者10年随访,PUD者11%伴有Hp感染 的慢性胃炎,无胃炎PUD者低于1% ②Hp在DU者中检出率达90%,GU70%~85% ③多中心前瞻性调查根除Hp促进溃疡愈合和降低 溃疡复发率 21 幽门螺旋杆菌 ? Hp阳性者并非均患病,多因素作用 ? 宿主间存在的免疫差异 ? 细菌的密度 ? 菌株的不同有关 22 幽门螺旋杆菌 ? Hp感染致PDU机制: ? ①尿素酶水解尿素产生氨,局部黏膜的pH升高, 刺激G细胞分泌胃泌素 ? ②胃窦黏膜D细胞↓ ,生长抑素分泌↓ ,对G 细胞释放促胃泌素抑制作用↓ 23 幽门螺旋杆菌 ? 活动性DU者十二指肠HCO3- 分泌量明显下降, 远端HCO3- 分泌正常 ? 治疗Hp后十二指肠内HCO3- 量恢复正常 ? 携带Hp无PDU者无HCO3-分泌量改变,根除后也 无变化 ? 说明Hp感染致十二指肠黏膜细胞的损伤 24 幽门螺旋杆菌 ? 根除Hp后 ? 1 确切缩短溃疡愈合时间 ? 2 降低消化道出血者再出血机会 ? 3 降低溃疡复发率 ? 4 不需要长期抑酸药维持治疗,除了老年人有 出血者 25 非甾体类抗炎药 ? 据统计 : ? 美国每年10万患者因NSAIDs不良反应收住入院 ? 医疗费用约20亿美元 ? 死于并发症者约有1-2万 ? 15-25%的PUD因NSAIDs所引起 ? 类风湿关节炎因



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